糸へんに減る。 封緘とは?封緘印(ふうかんいん)を押印する意味

「減」みたいな字!

糸へんに減る

うんちくが多数存在します 印鑑の中には、実はいろいろな種類があるもので、それだけまつわるうんちくが多数存在します。 印鑑、はんこといえば普通の名前などが彫ってあるものもあれば、氏名以外に特定の文字が彫ってあるものも存在しています。 その文字も人によって違ったりする「落款印」などもありますが、封筒の裏に封をする意味で押される封緘(ふうかん)というものをご存知ですか?なかなか読みにくく、何が書いてあるかわからないけど、なぜか押してある程度で、一度はご覧になったこともあるかと思います。 仕事などで封書のやり取りなどをしていると、目にする機会も多いものですが、「緘」という文字が行書体や昔ながらの文字で封筒の封じ目に押されています。 この文字には、その封書の担当者以外の人間は開けてはならないという意味が込められているのです。 信書にはぜひ押したいはんこ よくこの「緘」と押された封書は、中身によって変えているだろうなどと、うんちくとして語られることもありますが、実は中身は関係ありません。 どんな中身であっても押していいものなのです。 ではなぜ押すのか、といえば、誤ってどこかで封書を開けられていませんということの証明になります。 担当者以外が先に開けてしまっては、その機密性に問題が出てくるものも存在するからです。 中身以上に重要なのが、どんな書類に関しても、機密を考え取扱い、発送しているという事実です。 そういった細かな取り扱いをしている姿勢ということを相手に伝えるという意味も込められています。 ボールペンで線を引き、粘着テープなどで封をするだけでも機能的には問題がありません。 しかし、受け取る側が「緘」の意味が分かっていれば、送り主がこの封書をとても大切に取り扱っているとわかるため、信書にはぜひ押したいはんこといえるでしょう。

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「」っていきなり漢字で書けって言われたら、書ける? と、妹をおちょくったら、返事がタイトルでした。 正解は上記のように、糸へんに咸です。 口へんに咸(喊)ではないです。 「カン」の音は「咸」から来ているようです。 そう言われれば、感、憾、撼と、全部「咸」が入りますね。 ちなみに「喊」の原字だそうです。 「咸」のもとの意味は、斧を手にして脅し叫ぶ、というものなのですが、今の意味はみな、ことごとく、おなじ、やわらぐなど。 なんでだー? このあたり掘り下げると面白そうですね。 「喊」はさけぶという意味。 怒りさけぶ、大声を上げる、等書いてある辺り、もとの「咸」の意味合いが強く、のように音としての意味で色々な感情を含んだ「さけぶ」より、限定的なんでしょう。 最後に本題、「緘」、これは、はこのとじひもの意、ひいて「とじる」に用いる、ということ。 とじなわ、とじる、だまる、手紙の封じめなどなど。 (箝口令のカンは緘を用いることもある、封緘) なるほど、「緘」にすでにそういう意味があると。 「」 こうして改めて見ると、てこでも話さないよ、という意志が感じられますね。 漢字って面白い。 というか、私はこんな時間に漢和辞典をめくって、何をしてるんでしょうね…? nanami-nanami.

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封書の「減」はどういう意味なの?

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重さは約120gあります。 腎臓は脊柱(せきちゅう)の両側に1個ずつあり、左の腎臓の中心はほぼ第1腰椎(ようつい)と並ぶ高さにありますが、右の腎臓は肝臓に押し下げられ、左の腎臓よりやや低いところにあります。 腎臓は、腎臓をつくっている組織である腎実質(じんじっしつ)(コラム「」)と、腎実質に囲まれたすき間である腎杯(じんぱい)・腎盂(じんう)に分かれています。 腎実質は2つの層に分けることができ、腎臓の表面のほうを皮質(ひしつ)、内側のほうを髄質(ずいしつ)と呼んでいます。 腎実質は、毛細血管のかたまりである糸球体(しきゅうたい)と、尿細管(にょうさいかん)およびその周囲の間質(かんしつ)(はっきりした形をとらない部分)からできていて、血液から不要なものをこして、尿をつくっています。 間質にも血管があって、尿細管から尿の水分やそのほかのものを再吸収したり、つけ加えたりしています。 一方、腎盂・腎杯は、腎実質でできた尿の集合場所といえます。 ヒトの片方の腎臓だけで、約100万個のネフロンがあるといわれています。 腎臓に入った動脈(腎動脈(じんどうみゃく))は、枝分かれして輸入細動脈(ゆにゅうさいどうみゃく)となり、最終的には糸くずのかたまりのような形をした毛細血管網になって糸球体を形成し、再び集合して輸出細動脈になり、腎動脈に合流します。 糸球体には、基底膜(きていまく)という濾過(ろか)するための膜があり、血液に含まれるたんぱく質の老廃物(尿素窒素(にょうそちっそ)、尿酸、クレアチニン)などを濾過しています。 水分、ぶどう糖、アミノ酸、電解質(ナトリウム、カリウム、リン、カルシウムなどの水に溶ける物質)も糸球体で濾過されます。 濾過された物質は、糸球体をおおっている二重の袋のようなボーマン嚢(のう)内(ない)にしみ出してきて、尿のもと(原尿(げんにょう))として、尿細管に流れ出していきます。 ボーマン嚢に続く尿細管は、近位尿細管(きんいにょうさいかん)と呼ばれ、ヘンレの係蹄(けいてい)に続きます。 腎臓の随質に入ったヘンレの係蹄は細くなって(ヘンレの下行脚(かこうきゃく))随質内でUターンして(ヘンレの上行脚(じょうこうきゃく))、太いヘンレの上行脚となって、皮質内にもどり、出発点の糸球体に接します。 この部分を緻密斑(ちみつはん)といい、傍糸球体装置(ぼうしきゅうたいそうち)というものが含まれます。 緻密斑を境に、尿細管は遠位尿細管(えんいにょうさいかん)と呼ばれます。 遠位尿細管は、接合部尿細管を経て集合尿細管に入ります。 集合尿細管は、最終的に、腎盂に突き出た乳頭(にゅうとう)のような部分に開口します。 尿細管で運ばれた尿は、乳頭部の間の腎杯にしみ出すわけです。 糸球体で濾過されて、尿細管に流入する原尿には、排泄(はいせつ)されてはいけない必要な成分も含まれており、排泄されるべき、からだに不要な物質の量も十分に含まれているわけではありません。 尿細管はその部分によって「尿づくり」の後半を分担していて、必要な成分を尿細管から再吸収したり、不要な物質を尿細管に分泌(ぶんぴつ)したりして、集合尿細管までくると最終的な尿ができます。 原尿の成分中、リン酸イオン、重炭酸イオンなどの電解質、アミノ酸、ぶどう糖など、生体に必要な成分のほとんどが近位尿細管で再吸収され、尿中には排泄されません。 ヘンレの係蹄、とくに太いヘンレの上行脚はほとんど水を通さないので、水は再吸収されず、ナトリウムや塩素イオンだけが再吸収されます。 代表的な利尿薬(りにょうやく)であるループ利尿薬は、この部分のナトリウムの再吸収を抑えて、利尿効果をもたらします。 遠位尿細管では、必要な量のカルシウムの再吸収も行なわれ、また不必要なカリウムをナトリウムと交換するかたちで尿に排泄します。 集合尿細管には重要な機能が2つあります。 1つは、尿の排泄を抑える抗利尿ホルモンによる水分の再吸収で、もう1つは酸の排泄です。 からだが脱水状態になると抗利尿ホルモンの分泌がうながされ、その結果、集合尿細管での水の再吸収が増し、からだの水分バランスが保たれます。 以上のように、糸球体で濾過されてできた原尿は、尿細管を通過する過程で、からだに必要な成分は再吸収されて血管にもどり、不要な成分は逆に血管より尿細管に分泌され、集合尿細管で最終的に成分が調節されて、「尿」となって体外へ排泄されるのです。 腎臓には、心臓から送りだされる血液の約20%が流れ込んでおり、臓器の重量あたりの血液流出入(還流(かんりゅう))量としては、心臓の約5倍、脳の約8倍もあり、臓器のなかでもっとも血液の流れる量が多い臓器です。 腎臓に流れる血液量(腎血流量)は毎分1~1. 腎臓にはいろいろなはたらきがありますが、もっとも重要なものは、血液の成分を調節して、細胞を含め体内に行き渡っている液体(体液)の質と量を保ち、からだのバランスを保つことです。 このはたらきを、生体の恒常性(こうじょうせい)(ホメオスターシス)維持といいます。 これらの物質は、きわめて小さいため糸球体の膜を通って尿細管に流入し、ある程度は近位尿細管で再吸収されますが、残りは尿中に排泄されます。 また、薬物やある種のホルモンの吸収や排泄も行なわれます。 体液量(体内総ナトリウム量)の調節 体液の量は、体内のナトリウムの量に比例して変化するようになっています。 体内のナトリウム量が増えると、体液の量も過剰になり、浮腫(ふしゅ)(むくみ)となって現われます。 逆に、ナトリウム量の減少は、体液量の不足をもたらし、脱水症状になります。 ナトリウムは糸球体で濾過されますが、そのあとで体内の総ナトリウム量に応じて、必要な量が尿細管で再吸収されます。 その結果、ナトリウム量の変化、すなわち体液量の変動も最小限に抑えられることになります。 体内のナトリウム量が極端に不足した場合、尿細管は糸球体で濾過されたナトリウムのほとんどを再吸収し、尿中へのナトリウムの排泄量を極端に少なくすることができるのです。 血液浸透圧(けつえきしんとうあつ)(体内水分量)調節のはたらき 血液は体内の細胞に栄養を運んだり、細胞でいらなくなった物質を運び去ったりしていますが、それは細胞膜などの膜を通してなされます。 水分は、膜をへだてて薄い液(たとえば細胞内液)から濃い液(たとえば血液)へと移動します。 この、水分が移動しようとする力(圧力)を浸透圧といいます。 血液の浸透圧(濃さ)は、おもに血液のナトリウムの濃度で決まりますが、それは血液の水分量によって調節されるわけです。 血液の水分量が減れば、血液の浸透圧も、ナトリウム濃度も上がるわけです。 すると、口が渇いて水を飲み、腎臓では水分の排泄が抑えられて、血液の浸透圧も濃度の上昇も最小限にとどめられます。 血液の浸透圧が上昇すると、脳下垂体(のうかすいたい)の一部(後葉(こうよう))から分泌される抗利尿ホルモンの量が増えます。 このホルモンは腎臓の集合尿細管に作用して、水分の再吸収を増加させ、その結果、尿の(水分)量は減り、尿が濃縮されるのです。 酸塩基平衡(さんえんきへいこう)の調節のはたらき からだは一種の化学工場のようなもので、その過程(これを代謝(たいしゃ)といいます)で、たえず酸ができてきます。 血液の酸度はpH7. 4くらいの弱アルカリ性に保たれていますが、これが崩れるとさまざまな病気の原因になります。 腎臓は、この血液の酸度を調節するという大事な役割もはたしています。 血液中の酸(水素イオン)は、アルカリである重炭酸イオンによって中和され、酸度を下げます。 そのため、重炭酸イオンが消費されるのですが、糸球体で濾過された重炭酸イオンは、尿細管でほとんど再吸収されています。 また、腎臓は新たに重炭酸イオンをつくりだし、重炭酸イオンの量を保つはたらきもしています。 さらに、腎臓には、余分な酸である水素イオンを尿中に排泄するはたらきもあります。 したがって、腎臓のはたらきが低下すると重炭酸イオンが不足し、水素イオンの排泄がうまくいかなくなって、血液が酸性になってしまい、病気がおこってきます(代謝性アシドーシス)。 その1つは、エリスロポイエチン(エリスロポエチンともいう)といわれる造血(ぞうけつ)ホルモンです。 エリスロポイエチンは、骨髄(こつずい)に作用して、赤血球(せっけっきゅう)の産生をうながします。 2つめは、活性型のビタミンDです。 食物中のカルシウムは小腸で吸収されますが、これは、腎臓でつくられる活性型のビタミンDがないと、うまくいきません。 腎臓でつくられる重要なホルモンの3つめはレニンというものです。 水分が失われ体液が減少した場合に、腎臓(傍糸球体装置)での産生が増大します。 このホルモン自体に直接的なはたらきはありませんが、アンギオテンシンという血圧を上昇させるホルモンとアルドステロンというナトリウムの再吸収を増大させるホルモンの産生になくてはならないものです。 これは糸球体に、たんぱく質を通さないバリアがあるからです。 このバリアには2種類あって、1つはチャージバリアと呼ばれる電気的なバリアです。 糸球体の基底膜は、電気的にマイナスの状態になっていますが、血液中のたんぱく質のおもな成分であるアルブミンもマイナスの状態にあるので、電気的に反発しあうため、アルブミンは糸球体の血管壁を通過することができないのです。 もう1つのバリアは糸球体の毛細血管の壁にある「穴の大きさ」です。 たんぱく質のような大きな物質は通過できないので、サイズバリアといいます。 腎炎にかかって糸球体に障害がおこると、このチャージバリアとサイズバリアがこわれてしまって、尿の中にたんぱく質がもれ出てきます(糸球体性(しきゅうたいせい)たんぱく尿)。 たんぱく尿がみられたときは、それが糸球体性たんぱく尿なのか、起立性(きりつせい)たんぱく尿なのかをみきわめる必要があります。 起立性たんぱく尿は、夜間、横になっているときはたんぱく尿が出ず、昼間の立っているときだけ、たんぱく尿が出るものです。 糸球体性たんぱく尿とはちがって病的なものではありません。 起立性たんぱく尿は、朝起きてすぐとった早朝の尿には、たんぱくが出ないのでわかります。 ただし、尿路結石(にょうろけっせき)や膀胱(ぼうこう)がんなど、泌尿器(ひにょうき)のほうに原因がある血尿とのみきわめがたいせつです。 血尿の原因を、泌尿器の病気によるものと腎臓の病気によるものとに分け、その割合をみると、およそ7対3になるといわれています。 腎臓の障害によって糸球体からもれ出る赤血球には種々に変形したものがみられ、泌尿器からの血尿と区別するうえで参考になります。 全身に浮腫がある場合は、まず、ネフローゼ症候群、肝硬変(かんこうへん)、心不全(しんふぜん)の3つの病気を考えなければなりません。 ネフローゼ症候群によって浮腫がおこる原因の1つとして、たんぱく尿によって血液中のたんぱく質が減少することがあります(低(てい)たんぱく血症(けっしょう)という)。 たんぱく質には水分をひきつける力があるので、低たんぱく血症では、血液中の水分が血管からまわりの組織のたんぱく質にひきつけられて、もれだし、浮腫になるのです。 一方、高血圧自体が腎臓のはたらきを悪化させる原因の1つでもあり、腎臓病と高血圧は、お互いに悪影響をおよぼしあっています。 腎不全の患者さんの貧血の原因として大きな問題になっていましたが、バイオテクノロジーによってエリスロポイエチンを人工的につくることができるようになり、腎不全の患者さんの貧血は飛躍的に改善できるようになりました。 エリスロポイエチンの産生が減ることが、腎臓病を原因とする(腎性)貧血の主因であることはまちがいありませんが、腎不全でからだの中に尿毒症をひきおこす物質が蓄積し、そのこと自体が造血にブレーキをかけることも関係していると考えられています。 その結果、血液中のカルシウムの濃度が低くなります。 すると、血液中のカルシウム濃度を上昇させるホルモンである副甲状腺(ふくこうじょうせん)ホルモンの分泌が増えます。 このため腎不全が長く続くと、もともと副甲状腺自体は病気ではないのに、異常に興奮したような状態(二次性副甲状腺機能亢進症(にじせいふくこうじょうせんきのうこうしんしょう))になり、血液中のカルシウム濃度が逆に上昇して、骨の変化や異所性石灰化(いしょせいせっかいか)(骨のようにカルシウムがたまる組織でないのにカルシウムがたまってかたくなる病気)がおこります。 カリウムには心臓に対する強い毒性があり、ひどい高カリウム血症では心臓が止まることもあるので注意が必要です。 腎臓のはたらきが低下すると、重炭酸イオンを保つはたらきも減り、酸を中和・排泄できなくなって、血液の酸度が増します(代謝性アシドーシス)。 この状態を尿毒症といいますが、これには、精神・神経の症状、消化器の症状、尿毒症性の肺水腫(はいすいしゅ)などの症状が含まれます。 腎臓の糸球体の病気を分類する方法は、大きく分けて2種類あります。 1つは症状、経過、検査結果など、病気によるからだの変化(臨床症候(りんしょうしょうこう))から分類する臨床症候群分類、もう1つは糸球体の病変をおこす原因による分類で、代表的なものは世界保健機関(WHO)による分類です。 これは、おもに糸球体の病変をおこす原因による分類です。 大きく分けて、原因の不明な一次性糸球体疾患、全身性疾患にともなう糸球体疾患、血管系疾患における糸球体病変、代謝疾患における糸球体病変、遺伝性腎疾患、その他があります。 一次性糸球体疾患の分類は、おもに腎臓の組織をとって顕微鏡で観察(腎生検(じんせいけん))してわかる組織の変化を分類したもの(組織病型)です。 微小変化(光学顕微鏡で観察しても糸球体に異常のないもの)、巣状分節状糸球体病変(そうじょうぶんせつじょうしきゅうたいびょうへん)、膜性糸球体腎炎(まくせいしきゅうたいじんえん)(膜性腎症(まくせいじんしょう))、増殖性糸球体腎炎(ぞうしょくせいしきゅうたいじんえん)などに分類されます。 増殖性糸球体腎炎には、IgA腎症を含むメサンギウム増殖性糸球体腎炎、膜性増殖性糸球体腎炎、半月体形成性(はんげつたいけいせいせい)糸球体腎炎などが含まれています。 たとえば「全身性疾患にともなう糸球体疾患」のなかの全身性エリテマトーデスにともなうループス腎炎は、臨床症候群分類のすべてのタイプに現われる可能性があります。 出典 家庭医学館について.

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