インスリン 低 カリウム。 糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)

インスリンのメカニズムと脂肪・筋肉に与える影響 | IntenseLife

インスリン 低 カリウム

結果としてブドウ糖と関係なくカリウムを細胞内に取り込む• 呼吸性アシドーシスの場合もKは上昇しない。 糸球体でろ過されたKは近位尿細管(PCT)で約65%等張性に再吸収される。 Henleループの太い上行脚(TAL)では輸送体により約25%再吸収される。 腎でのK排泄調整はアルドステロンの作用により遠位尿細管~集合管の主細胞で行われる。 アルドステロンは細胞内のアルドステロンレセプターに結合し以下に作用する• ENaCの開口頻度と、チャンネルの数を増やす。 集合管腔側のKチャンネルの発現を増加させる• 血管側のNaKATPaseの発現を上昇させる• 高K血症、低K血症の原因を検索する上で、アルドステロン活性の評価が重要である。 理論的には皮質集合管終末部のK濃度がアルドステロン活性を反映するが、この部分のK濃度を直接測定できない。 従って、皮質集合管以降で再吸収される水分量を考慮して最終尿中K濃度を補正し、血漿K濃度との比を表したTTKGが臨床的に用いられている。 この指標は以下の仮定が前提となっている。 1 髄質集合管ではKの分泌および再吸収は起こらない 2 皮質集合管終末部での尿浸透圧が血漿浸透圧とほぼ等しい(ADHが正常に働いている)• (1)仮定が成り立つならば、髄質集合管で自由水の再吸収が起こるとき、最終尿中のK濃度は皮質集合管のK濃度よりも高くなる。 また 2 の仮定に基づくと、この濃縮の効果は、最終尿と血漿の浸透圧比に反映される。 尿中K濃度を尿中/血漿浸透圧の比で割った値が、間接的に皮質集合管腔のK濃度を示すことになる。 TTKGの意味するところは 皮質集合管終末部のK濃度と血清K濃度の比である。 つまり、 脱水と多尿(薄い尿)の時には使えない。 通常の食事を摂っている成人ではTTKGは8~9である。 過剰なK負荷がある場合は、尿中のK分泌増加を反映してTTKGは11程度まで上昇する。 従って、 高K血症があるにもかかわらず、TTKGが7以下、特に5以下に低下している場合は、アルドステロン作用の低下が強く疑われる。 (アルドステロン濃度測定、診断的治療としてミネラルコルチコイド投与が有用)• 有効循環血液量低下による高K血症ではアルドステロン分泌は亢進しており、TTKGは7~9程度に保たれる。 但し、腎血流が低下しているため総K排泄量は減少する。 低K血症にもかかわらずTTKG>10以上の高値の場合は、腎性K喪失、特にアルドステロンの過剰作用を疑う。 利尿薬を多用した場合の低K血症ではTTKGは正常かやや高値程度で10は超えない。 TTKGが低下している場合は低K血症の原因が腎外にあると考える。 下痢や嘔吐に伴う大量のK喪失を疑う。 高齢者などで慢性的なK欠乏でもTTKGは低下する。

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カリウムと血糖値の関係

インスリン 低 カリウム

結果としてブドウ糖と関係なくカリウムを細胞内に取り込む• 呼吸性アシドーシスの場合もKは上昇しない。 糸球体でろ過されたKは近位尿細管(PCT)で約65%等張性に再吸収される。 Henleループの太い上行脚(TAL)では輸送体により約25%再吸収される。 腎でのK排泄調整はアルドステロンの作用により遠位尿細管~集合管の主細胞で行われる。 アルドステロンは細胞内のアルドステロンレセプターに結合し以下に作用する• ENaCの開口頻度と、チャンネルの数を増やす。 集合管腔側のKチャンネルの発現を増加させる• 血管側のNaKATPaseの発現を上昇させる• 高K血症、低K血症の原因を検索する上で、アルドステロン活性の評価が重要である。 理論的には皮質集合管終末部のK濃度がアルドステロン活性を反映するが、この部分のK濃度を直接測定できない。 従って、皮質集合管以降で再吸収される水分量を考慮して最終尿中K濃度を補正し、血漿K濃度との比を表したTTKGが臨床的に用いられている。 この指標は以下の仮定が前提となっている。 1 髄質集合管ではKの分泌および再吸収は起こらない 2 皮質集合管終末部での尿浸透圧が血漿浸透圧とほぼ等しい(ADHが正常に働いている)• (1)仮定が成り立つならば、髄質集合管で自由水の再吸収が起こるとき、最終尿中のK濃度は皮質集合管のK濃度よりも高くなる。 また 2 の仮定に基づくと、この濃縮の効果は、最終尿と血漿の浸透圧比に反映される。 尿中K濃度を尿中/血漿浸透圧の比で割った値が、間接的に皮質集合管腔のK濃度を示すことになる。 TTKGの意味するところは 皮質集合管終末部のK濃度と血清K濃度の比である。 つまり、 脱水と多尿(薄い尿)の時には使えない。 通常の食事を摂っている成人ではTTKGは8~9である。 過剰なK負荷がある場合は、尿中のK分泌増加を反映してTTKGは11程度まで上昇する。 従って、 高K血症があるにもかかわらず、TTKGが7以下、特に5以下に低下している場合は、アルドステロン作用の低下が強く疑われる。 (アルドステロン濃度測定、診断的治療としてミネラルコルチコイド投与が有用)• 有効循環血液量低下による高K血症ではアルドステロン分泌は亢進しており、TTKGは7~9程度に保たれる。 但し、腎血流が低下しているため総K排泄量は減少する。 低K血症にもかかわらずTTKG>10以上の高値の場合は、腎性K喪失、特にアルドステロンの過剰作用を疑う。 利尿薬を多用した場合の低K血症ではTTKGは正常かやや高値程度で10は超えない。 TTKGが低下している場合は低K血症の原因が腎外にあると考える。 下痢や嘔吐に伴う大量のK喪失を疑う。 高齢者などで慢性的なK欠乏でもTTKGは低下する。

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カリウムの体内動態とTTKG

インスリン 低 カリウム

インスリン欠乏による高血糖は,浸透圧利尿を引き起こし,尿からの水分および電解質の著明な喪失につながる。 尿中へのケトン体排泄により,ナトリウムおよびカリウムがさらに喪失される。 血清ナトリウム値はナトリウム利尿によって低下するか,または大量の自由水の排泄によって上昇する。 カリウムも大量に失われ,ときに24時間で300mEqを上回る。 アシドーシスに反応して細胞外へとカリウムが移動するため,体内の総カリウム量が顕著に欠乏しているにもかかわらず初期の血清カリウム値は通常正常か上昇している。 インスリン療法はカリウムを細胞内に移動させるため,カリウム値は一般には治療中にさらに低下する。 血清カリウム値のモニタリングおよび必要に応じた補充が行われなければ,生命を脅かすが生じる恐れがある。 症状と徴候 急性脳浮腫はDKA患者の約1%に生じる合併症であり,主に小児にみられ,より頻度は低いが青年や若年成人でも認める。 一部の患者では急性脳浮腫の前兆として頭痛および意識レベルの変動を認めることもあるが,呼吸停止が初発症状である患者もいる。 原因は十分に解明されていないが,血清浸透圧のあまりに急速な低下または脳虚血と関連している可能性がある。 急性脳浮腫は,5歳未満の小児でDKAが糖尿病の初発症状であるときに起こる可能性が最も高い。 受診時にBUNが極めて高く,Pa co 2が極めて低い小児は最もリスクが高いと考えられる。 低ナトリウム血症の是正の遅れとDKA治療中の重炭酸の使用は,付加的な危険因子となる。 診断 その他の検査値異常には,低ナトリウム血症,血清クレアチニン高値,および血漿浸透圧高値などがある。 アシドーシスが是正されると,血清カリウム値も低下する。 初期カリウム値4. 血圧を上昇させ,糸球体の灌流を確保するため,血管内容量を速やかに回復させるべきである;血管内容量が一旦回復したら,残る体内総水分量の不足はより緩徐に,通常は約24時間かけて是正する。 糖尿病性ケトアシドーシスの成人では,通常初めの5時間で最低3Lの生理食塩水を必要とする。 血圧が安定し十分な尿量が確保されれば,生理食塩水を0. 45%食塩水に切り替える。 45%食塩水の静注に変更すべきである。 高血糖の補正には,レギュラーインスリン0. インスリンは血清カリウム値が3. 静注管に インスリンが吸収されることで作用にむらがでる恐れがあるが,これは静注管に インスリン液をあらかじめ流しておくことによって最小限に抑えられる。 8~4. 小児には,ボーラス投与を併用または非併用で0. 十分量の インスリンが投与されれば,ケトン体は数時間以内に消失し始める。 血清のpHおよび重炭酸濃度も迅速に改善するはずであるが,血清重炭酸濃度が正常値まで回復するには24時間かかる場合がある。 初期の急速輸液を開始後約1時間が経過してもpHが7を下回っている場合,重炭酸投与によるpHの急速な是正が考慮されることもあるが,重炭酸は(主に小児の)急性脳浮腫の発症と関連づけられており,ルーチンに使用すべきではない。 使用する場合は,50~100mEqを30~60分かけて投与することでpHのわずかな上昇を試みるべきであり(目標pHは約7. 1),投与後は動脈血pHおよび血清カリウムを繰り返し測定すべきである。 それから インスリンを0. 02~0. インスリン補充はその後レギュラー インスリン5~10単位,4~6時間毎の皮下投与に切り替える。 患者の状態が安定し食事ができるようになれば,典型的なsplit-mixed法またはbasal-bolus療法による インスリン投与レジメンを開始する。 初回の インスリン皮下投与後も インスリン静注を1~4時間継続すべきである。 小児では, インスリン皮下注射が開始されpHが7. 3を上回るまで0. , Inc. , Kenilworth, N. , U. Aは、米国とカナダ以外の国と地域ではMSDとして知られる、すこやかな世界の実現を目指して努力を続ける、グローバルヘルスケアリーダーです。 病気の新たな治療法や予防法の開発から、助けの必要な人々の支援まで、世界中の人々の健康や福祉の向上に取り組んでいます。 このマニュアルは社会へのサービスとして1899年に創刊されました。 古くからのこの重要な資産は米国、カナダではMerck Manual、その他の国と地域ではMSD Manualとして引き継がれています。 私たちのコミットメントの詳細は、をご覧ください。 必ずお読みください:本マニュアルの執筆者、レビュアー、編集者は、記載されている治療法、薬剤、診療に関する考察が正確であること、また公開時に一般的とされる基準に準拠していることを入念に確認する作業を実施しています。 しかしながら、その後の研究や臨床経験の蓄積による日々の情報変化、専門家の間の一定の見解の相違、個々の臨床における状況の違い、または膨大な文章の作成時における人為的ミスの可能性等により、他の情報源による医学情報と本マニュアルの情報が異なることがあります。 本マニュアルの情報は専門家としての助言を意図したものではなく、医師、薬剤師、その他の医療従事者への相談に代わるものではありません。 ご利用の皆様は、本マニュアルの情報を理由に専門家の医学的な助言を軽視したり、助言の入手を遅らせたりすることがないようご注意ください。 本マニュアルの内容は米国の医療行為や情報を反映しています。 米国以外の国では、臨床ガイドライン、診療基準、専門家の意見が異なる場合もありますので、ご利用の際にはご自身の国の医療情報源も併せて参照されるようお願い致します。 また、英語で提供されているすべての情報が、すべての言語で提供されているとは限りませんので、ご注意ください。

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